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Vier Erkrankungen · 04

Stoffwechsel. Still,
über Jahre.

Insulinresistenz entwickelt sich jahrelang, ohne dass ein Blutzuckerwert auffällt. Sie treibt Gefäßschäden, Fettleber und Entzündung. Und sie ist einer der am besten beeinflussbaren Prozesse, die wir kennen.

Was passiert

Wenn Gewebe nicht mehr zuhören

Nach einer Mahlzeit steigt Insulin. Der Muskel nimmt Glukose auf, die Leber drosselt ihre eigene Zuckerproduktion, das Fettgewebe stoppt die Freisetzung von Fettsäuren. Insulinresistenz heißt: Diese Gewebe reagieren zu schwach auf das Signal. Der Körper gleicht das aus, indem er mehr Insulin produziert. Deshalb bleibt der Blutzucker lange normal, während im Hintergrund schon einiges passiert.

Ralph DeFronzo hat das als ominöses Oktett beschrieben: acht Stellschrauben, nicht nur Zucker. Dazu gehört auch das Gehirn, das gegen Sättigungssignale resistent werden kann.

Warum es Prävention braucht

Der Stoffwechsel hängt an allem

Insulinresistenz ist kein isoliertes Problem. Steigende freie Fettsäuren belasten Muskel, Leber und Mitochondrien und drücken die Funktion der Betazellen. Gleichzeitig treibt sie Gefäßschäden, und je früher ein Typ-2-Diabetes beginnt, desto höher ist später das Demenzrisiko. Wer den Stoffwechsel versteht, versteht einen großen Teil der anderen drei Erkrankungen mit.

Die gute Nachricht steckt in der Clamp-Forschung: 80 bis 90 Prozent der Glukose gehen in den Muskel. Mehr Muskelmasse bedeutet mehr Puffer, weniger Schwankungen, weniger Belastung für den Rest des Systems. Das ist der direkteste Zusammenhang zwischen den vier Säulen und den vier Erkrankungen, den wir kennen.

Wohin die Glukose einer Mahlzeit gehtAnteil unter Insulinwirkung, Clamp-Studien
85 %Muskel 85 %Fettgewebe 10 %Übrige 5 %

Nach DeFronzo (Banting Lecture 2009): 80 bis 90 Prozent in den Muskel, etwa 10 Prozent ins Fettgewebe, praktisch nichts direkt in die Leber.

Ehrlich bleiben

Nicht der Zucker allein

Das Problem ist selten der Zucker an sich, sondern Zusammensetzung, Menge und Timing der Mahlzeiten, dazu Bewegung, Schlaf und Körperfett. Typ-2-Diabetes ist genetisch extrem heterogen, kein einzelnes Gen erklärt ihn.

Und die neuen Medikamente, GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid und Tirzepatid, sind echte Fortschritte, über die wir mit Prof. Timo Müller ausführlich gesprochen haben. Sie ersetzen die Säulen nicht, sie bauen darauf auf.

Was wir machen

Darüber reden wir

Insulinresistenz, Fruktose, GLP-1, Jo-Jo-Effekt: Dazu gibt es Folgen bei uns. Welche Werte für dich sinnvoll sind und was sie bedeuten, besprichst du mit deiner Ärztin oder deinem Arzt. Wir erklären, worauf es dabei ankommt.

Die Folge dazu · Folge 2 · mit Prof. Timo Müller · 57 Minuten

Abnehmspritze verstehen: GLP-1, Ozempic und Mounjaro

Die Wissenschaft hinter den Medikamenten, jenseits der Schlagzeilen. Und warum der Stoffwechsel mehr ist als der Blutzucker.

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Quellen und Grundlage +
  1. DeFronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus (Banting Lecture). Diabetes 2009. DOI: 10.2337/db09-9028
  2. Momma H et al. Muscle-strengthening activities are associated with lower risk and mortality in major non-communicable diseases. Br J Sports Med 2022. DOI: 10.1136/bjsports-2021-105061
  3. PREVENT, Folge 2: Abnehmspritze verstehen, GLP-1 mit Prof. Timo Müller (Show Notes). Longevity Decoded: Insulinresistenz (Energie ohne Einbruch); Fruktose; Alzheimer-Prävention.

Diese Seite ist allgemeine Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Sie stellt keine Diagnose, gibt keine Therapieempfehlung und nennt keine Medikamentendosierungen. Fragen zu deinen Werten gehören in ein Gespräch mit deiner Ärztin oder deinem Arzt.

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